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面对“致癌物”与“抗癌食品”,我们该怎么办?

2017-09-06 点击数:765
    “致癌”是个挺可怕的词,所以要吓唬别人,就说“某某会致癌”——而人类对于危害存在着“宁可信其有”的天然心态,所以用“致癌”来吓唬人屡试不爽。当 然,要想推销某种食品,就说它“含有某某成分,具有抗癌作用”——但凡是种生物,就难免含有一些“能抗癌”的成分,至于有多大用,通常容易被忽悠的人都不 会去追究。 
    而实际上,癌症是个非常复杂的事情。基因、环境、生活方式的 方方面面,都会对癌症的发生产生影响。现代科学发展至今,每年投入天文数字的经费,无数科学家们前赴后继,各种癌症的发生原因还是一团乱麻。实在要总结一 下的话,就是:任何一种癌症,都存在着多种导致发生的原因,但没有任何一种原因会必然导致癌症的发生;一个人得了癌症,也很难归结到某一个具体的原因上去。
    这就为“专家”们解释“致癌”提供了很大的随意性,比如媒体上经常看到的“某女大学生得XX癌症,医生表示因常吃XX食物所致”——只要那XX食物是种通常所说的“垃圾食品”,医生就立于了不败之地,报道也就会引来无数关注。
    且看最近媒体上热炒的两个例子:一是,某教授发表了一篇论文,提出“粤语的发音方式可能是华南地区鼻咽癌高发的原因”;二是,《舌尖上的中国2》有一集提到了瑶族地区食用蕨根粉,在另一集中又提到了蕨菜。
两个例子都形成了尖锐对立的观点。
    粤语发音方式与鼻咽癌的关系,其实并不是一个“匪夷所思”的观点,在严肃的科学论文中也被讨论过。华南地区的鼻咽癌发生率远远高于其他地区,科学家 们提出了多种假说,粤语发音方式就是其中的一种。此外,还有基因因素与生活方式(比如吃咸鱼)等等。证实或者否证任何一种假说,都需要恰当的证据。比如, 基因假说很符合常理,“似乎支持”该假说的研究也有不少。基因是可以代代往下传的,而有一些流行病学调查显示:华南地区的人移民之后,鼻咽癌发生率依然 高,而他们的后代中鼻咽癌发生率就降低了。如果是基因因素,那么移民后代的发生率不应该有明显变化。所以,这样的调查数据就不支持基因假说。因为移民后代 往往不会保持祖先的生活方式,所以“幼年的生活方式”就有更大的可能是他们中间鼻咽癌高发的原因。这一假说还得到了其他流行病学调查数据的支持。动物试验 以及咸鱼中致癌成分的分析也相互佐证,支持该假说,于是中式咸鱼被当作了对此负责的“一级致癌物”。而粤语发音方式的假说,则很难找到支持或者否定的证 据,也就依然主要是一种“假说”。我们可以说这种假说“缺乏充分可靠的科学证据支持”,但这种假说本身在科学上是合理的——它只是需要证据来支持或者否 定,而不是象一些语言学家驳斥的那样“闻所未闻”,所以“不可能”。
    蕨根粉的例子跟咸鱼差不多,从流行病学调查开始,发现有两个地区的生活方式比较接近,而一个地区盛产蕨菜,而该地区的消化道相关癌症的发生率明显要 高。基于这些数据,学者们提出了蕨菜致癌的假说。有的“专家”以“流行病学调查只说明相关,而不意味着因果”来否定这一假说,认为这不足以说明“蕨菜致 癌”——所引用的科学道理病没有错,但是该专家忽略了“蕨菜致癌”的结论并不是不仅仅由调查数据得出。此后的动物试验支持该假说,而进一步的研究分离出了 致癌成分——原蕨苷。在科学证据链上,这就相当完整。把“部分事实”当作整体,自然不能得出正确结论。更有医生以“临床上没见过因为吃蕨菜而致癌的病例” 来反对,则是混淆视听——即便是抽烟与肺癌的关系那么明确,面对一个吸烟的肺癌病人,严谨的专业人士也无法得出“该肺癌病例是因为抽烟而得的”。
    所谓的“致癌”,并不是“吃了它(或者接触了它),就会得癌症”,而是“得癌症的可能性增加了”——这种增加,多数情况下是感觉不到的,只有通过大 样本的调查数据,或者高剂量的动物试验,才能体现出来。比如咸鱼与鼻咽癌的关系,不吃咸鱼的人群中,鼻咽癌的发生风险是十万分之几,从小经常吃咸鱼,风险 增加到万分之几。但万分之几,也还是很小的可能性——在生活中几乎难以碰上。人群中十万分之几和万分之几发生率的区别,并不能被“生活经验”所感知。国际 上对致癌物的分级,衡量的是该物质与癌症关系的证据确凿程度,而描述致癌能力的强弱。比如中式咸鱼是“一级致癌物”,只是说它能“增加人类致癌风险”这个 事情证据确凿,并不能表示它会增加多少风险。
    蕨菜致癌的情况也与此类似。不管是蕨菜还是蕨根粉,因为其中含有原蕨苷,说它具有“致癌性”没有问题。但这跟它有多大的致癌风险是两码事。在蕨菜生 长地区,除了吃蕨菜,饮水、牛奶等饮食中也会含有原蕨苷,致癌风险增加比较高。而在其他地区,偶尔吃吃蕨菜或者蕨根粉,增加的风险并不比炒菜产生的油烟, 或者被迫吸入的“二手烟”更大。
解释“增加致癌风险”并不等于“一定会得癌症”,并不是说对这样的“致癌风险”就该视而不见,也不是说这样的致癌因素就不用在意。我们的生活中充满 得了“致癌因素”,有的致癌风险很高,有的比较低。科学研究的价值在于:确认它们的风险跟“暴露剂量”的关系,再来评估避免这些因素需要付出的代价。如果 可以避免,或者付出的代价比较小,那么小的风险我们也应该去避免;如果无法避免,或者避免起来需要付出的代价太高,我们就只能把它控制在“风险可接受的范 围”。比如牛奶中的黄曲霉毒素是M1,而花生、玉米、大豆、干果等食物中的是B1,后者的致癌能力是前者的10倍。但是,因为牛奶中的M1很容易控制到很 低,所以国家标准规定的限量是0.5ppb(1ppb是十亿分之一)。而花生和大米中的B1如果也要求到这个限量(即便到这个限量,致癌能力也是同等量牛 奶的10倍)——在法律规定上可以做到,但那意味着几乎所有的花生和大米都难以合格。这样的代价是社会无法承担的,所以在权衡现实和风险之后,花生中的 B1限量被定在了20ppb,而大米则是10ppb。换句话说,如果牛奶、花生和大米制品中的黄曲霉毒素都在国标限量的上限,那么花生和大米制品的“致癌 风险”分别是牛奶的400倍和200倍。
    “抗癌性”的涵义与“致癌性”很类似。并不是说吃了它就能避免癌症,更不是吃了它就能治疗癌症。它是指:长期食用足够的量,某些癌症的发生风险会低 一些。实际上,目前所说的那些“抗癌食物”,对癌症风险的降低并不像“致癌物”增加风险那样证据确凿。一般而言,仅仅是流行病学调查,以及特定条件下的细 胞实验或者动物实验。这样的结果,未必能够在人体上体现,而“即使有效”,所需食用量也是多数人难以长期坚持的。严谨的科学机构并不推荐某种特定的“抗癌 食品”,而是把那些所谓的“抗癌食品”作为全面食谱的组成部分。比如说,美国癌症研究协会推荐,食谱中三分之二以上的食物来自于植物——在合理的食谱和生 活方式之下,癌症的发生风险能降低三分之一。
    “致癌物”和“抗癌食物”是商品营销中的黄金搭档——用致癌物来吓唬消费者,然后用“抗癌食物”来破除。我们需要了解:只说“致癌”却不说明致癌风 险与剂量的关系,基本上只有吓唬公众吸引眼球的价值;只说“能抗癌”而不说明食用量与风险下降之间的关系,也就听听而已,不要太当真。

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